肥胖令感染肺炎風險增加？

呼吸系統科專科

吳健聰醫生 轉載自《信報》

夏天市民都瘦身keep fit，今天討論體重和呼吸疾病關係。

關鍵是瘦體素（Leptin），主要由脂肪組織分泌，在新陳代謝、體重、骨骼及生殖功能擔當角色。

瘦體素刺激腦部下視丘造成飽足感，抑壓食慾；瘦體素的受體亦出現在肌肉與脂肪組織，促進新陳代謝增加熱量消耗，減少脂肪。

有研究發現，瘦體素的結構和功能，與發炎前期細胞激素（Pro-inflammatory cytokines）有關。透過胰島素訊號之傳遞及心血管功能，例如血管內皮功能及血壓調節機制，增加肥胖相關併發症。

脂肪愈多，瘦體素愈高，可導致高血壓和早期血栓形成，其抗性與急性冠心病、代謝症候群、胰島素抗性、二型糖尿有關。

呼吸病方面，研究發現肥胖令感染肺炎風險增加，原因包括：

一、肥胖者多有高血壓、血脂及糖尿，增加肺炎風險。

二、肥胖者易有胃酸倒流，胃酸連食物進入呼吸道產生肺炎。

三、體重指標BMI愈高，可導致25（OH）D3（維他命D）水平降低，增加肺炎風險。

四、⁠脂肪愈多，瘦體素水平高，亦會出現瘦體素抗性，影響免疫細胞功能，增加病毒和細菌肺部感染機會。

肥胖患者，尤其BMI超過40，出現嚴重肺炎併發症包括呼吸衰竭，用呼吸機及深切治療機會也愈高；相反，統合分析指低BMI的肺炎患者死亡率高於較肥胖患者2.6倍。原因包括：

一、肥胖人士多有冠心病、糖尿和心臟衰竭，染肺炎後可接受更適當和激進治療會比健康人士機會較高，減少死亡率。

二、肥胖肺炎患者Tumour necrosis factor alpha水平較低，令發炎和免疫反應較少，減少死亡率。

三、肥胖肺炎患者多一些新陳代謝儲備，抵消嚴重肺炎產生的分解代謝率，減少死亡。